L’étude de l’UCI (Université de Californie à Irvine) pourrait permettre de mieux traiter - et éventuellement de prévenir - ce trouble. (Image : Shrikesh Kumar / Pixabay)
Les gènes de la schizophrénie sont susceptibles d’être présents à la naissance, c’est pourquoi la maladie est pour le moment, difficile, voire impossible à guérir. Une étude des chercheurs de l’UCI (University of California, Irvine) dirigée par Amal Alachkar, a révélé qu’une trop grande quantité d’un certain acide aminé in utero provoquerait la schizophrénie chez les souris malgré la qualité des soins post-partum. L’étude suggère également qu’il en serait de même pour les humains.
L’équipe de chercheurs prévoit d’utiliser ces résultats pour développer de meilleurs traitements pour traiter, et peut-être prévenir, la schizophrénie et d’autres troubles psychiatriques. « Mon principe est de ne pas attendre de voir les symptômes. Les racines des symptômes sont très, très précoces, alors pourquoi ne pas faire quelque chose pour prévenir plutôt que guérir ? », a expliqué Amal Alachkar, professeur associée d’enseignement en sciences pharmaceutiques à l’UCI.
La nature de la schizophrénie
L’étude, publiée dans Communications Biology, est la plus récente de trois études menées par l’équipe de l’UCI. Les résultats de cette étude ont montré que les souris ayant reçu un supplément de méthionine, un acide aminé essentiel au métabolisme, subissent des changements génétiques et comportementaux apparentés à ceux de la schizophrénie chez l’homme.
La première de ces études a révélé que l’administration de méthionine chez des souris adultes entraînait chez elles des symptômes de schizophrénie, tels que le retrait social, ainsi que des troubles de la communication, de la mémoire et du raisonnement.
« Mon principe est de ne pas attendre de voir les symptômes », a déclaré Amal Alachkar, professeur associé d’enseignement des sciences pharmaceutiques à l’UCI, qui a dirigé l’étude de recherche sur la schizophrénie. Les racines des symptômes sont très, très précoces, alors pourquoi ne pas faire quelque chose pour prévenir plutôt que d’intervenir ? (Image : Steve Zylius / UCI)
La seconde étude a démontré que les souris ayant reçu un excès de méthionine au cours de la gestation, pendant la phase de développement cérébral du fœtus, avaient donné naissance à une progéniture dont le développement génétique et comportemental était apparenté à celui de la schizophrénie chez l’homme.
A l’issue de ces deux études, Amal Alachkar s’est demandé si les souris mères atteintes de schizophrénie induisent des symptômes chez leur progéniture ou si ces symptômes sont simplement naturels ? C’est justement la troisième étude qui répond à cette question.
« Nous savons que les soins prodigués au début de la vie peuvent être très importants en ce qui concerne les troubles psychiatrique. », a reconnu Amal Alachkar.
Les chercheurs ont procédé à un test. Les bébés souris ayant reçu un supplément de méthionine ont été confiés à des mères qui n’en avaient pas reçu, et vice versa. Cela n’a fait aucune différence : les jeunes souris avec un excès de méthionine montraient des signes de schizophrénie, et celles qui n’en avaient pas reçu ne présentaient pas de signes. Le fait d’être nourris par des mères saines n’a pas empêché les premières de développer des comportements schizophrènes et les jeunes souris saines, nourries par des mères ayant reçu un supplément de méthionine, n’ont pas développé de troubles du comportement.
« Cela signifie que des changements se produisent très tôt dans la vie, avant que l’éducation ne puisse avoir un quelconque effet. » a commenté Amal Alachkar.
En collaboration avec Geoffrey Abbott, professeur de physiologie et de biophysique de l’UCI, et Pierre Baldi, professeur d’informatique, l’équipe a analysé les gènes et l’activité et la chimie du cerveau chez les jeunes souris. Ils ont découvert qu’environ 800 gènes étaient affectés par l’excès de méthionine et que dans les 24 heures suivant la naissance, ces gènes avaient altéré leurs cerveaux.
Ces résultats correspondent à ceux de la manifestation de la schizophrénie chez l’homme et les chercheurs sont convaincus que les changements subis par les souris se produiraient également chez l’homme. Comme ils ont pu détecter ces différences apparues si tôt dans la vie, les scientifiques pensent qu’un médicament pourrait être développé pour empêcher ces changements.
« Cela pourrait ouvrir la voie à des biomarqueurs ou même à des thérapies potentielles pour la schizophrénie», a annoncé M. Abbott .
« L’objectif est de créer des produits pharmaceutiques pour traiter, guérir ou - idéalement - prévenir la schizophrénie. Actuellement, les médicaments ne peuvent traiter que quelques symptômes, tels que les hallucinations », a-t-il ajouté.
« Mais ce qui est invalidant chez les patients souffrant de schizophrénie, ce sont les dysfonctionnements cognitifs qui les rendent incapables de mener une vie normale et même d’avoir un emploi. Si nous pouvions développer un meilleur traitement, ces patients seraient capables de travailler, de communiquer avec les autres, de vivre une vie normale », a expliqué Amal Alachka.
Autres applications
Ce traitement pourrait d’ailleurs bénéficier à d’autres personnes que celles atteintes de schizophrénie. Un gène subissant un changement particulièrement important est déjà associé à l’épilepsie, à l’autisme et la maladie d’Alzheimer, « ce qui suggère au moins un point commun entre ces maladies et la schizophrénie », a précisé M. Abbott
« Il y a beaucoup de similitudes concernant les symptômes propres à la schizophrénie, à l’autisme et la maladie d’Alzheimer. Je me suis donc demandé si cette similitude dans les mécanismes ne se produirait pas dès le plus jeune âge ? » a-t-il poursuivi.
La question est de savoir si l’autisme, la schizophrénie et la maladie d’Alzheimer seraient en fait une même maladie qui se manifesterait différemment au cours de l’enfance, de l’adolescence et de la vieillesse.
« Je suis maintenant très intéressée par une collaboration pour voir si nous pouvons utiliser ces voies comme cibles pour des thérapies non seulement pour la schizophrénie, mais aussi pour l’autisme et la maladie d’Alzheimer », a conclu Amal Alachkar.
Fourni par : Nicole Feldman, Université de Californie (Note : le contenu et la longueur des documents peuvent être modifiés).
Troy Oakes Troy est né et a grandi en Australie et il a toujours voulu savoir pourquoi et comment les choses fonctionnent, ce qui l’a conduit à son amour pour la science. Il est photographe professionnel et aime prendre des photos des magnifiques paysages australiens. Il est également chasseur de tempêtes professionnel et vit actuellement à Hervey Bay, en Australie.
Rédacteur Fetty Adler
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